近日，中山大学中山眼科中心刘春巧教授团队揭示光感受器外段蛋白转运新机制：Tmem/Tmem/Ahi1连接纤毛复合体对Rhodopsin和其他外段蛋白的跨纤毛运输起至关重要的作用。该研究为视网膜变性疾病如常见的致盲性色素视网膜炎的病理分子机制提供了必要补充，对纤毛病变引起的中枢神经系统脑水肿的分子机制提供了重要的参考。
视觉信息是人和动物赖以生存的重要手段，80-90%外界信息来自视觉。视觉信息的获取是从光感受器捕获光子开始。光感受器外段（Outersegment，OS）的膜盘通过视素蛋白捕获光子并启动光信号级联传导。膜盘每天更新约10%，需要大量脂类和蛋白的合成，但其本身不具有蛋白和脂类的合成能力。光信号通路蛋白元件需要在内段（Innersegment，IS）合成经狭窄的连接纤毛（Connectingcilium，CC）源源不断地运输至OS以维持其更新。外段蛋白运输失败会导致其在内段堆积，使光感受器细胞出现应激性坏死，并引发视网膜变性疾病如常见的致盲性色素视网膜炎（Retinitispigmentosa，RP）。具不完全统计，遗传性RP世界范围的发病率约为1：-，影响我国近三十多万人口，许多RP的突变基因与光感受器纤毛外段的蛋白运输相关。
尽管已有很多关于纤毛在光感受器外段蛋白运输的功能研究，但这些研究大都针对纤毛的微管及其关联的结构蛋白，动力蛋白（motors）和囊泡运输复合体（IFT）。而关于纤毛膜蛋白在光感受器外段蛋白的运输作用不清楚。
年4月8日，中山大学中山眼科中心刘春巧团队在美国科学院院刊PNAS上发表研究论文“Tmemislocalizedtotheconnectingciliumessentialforrhodopsinlocalizationandoutersegmentbiogenesis”。该研究首次揭示神经视网膜光感受器纤毛膜蛋白复合体在Rhodopsin和其他外段蛋白运输中起重要作用，从而为RP的病理分子机制提供了必要补充。该项研究同时对纤毛病变引起的中枢神经系统脑水肿的分子机制提供了重要的参考。
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