脑水肿是指各种原因（物理、生物性及化学性等）引起的脑组织内含水量异常增多，是脑组织对各种致病因素的反应，其发病原因主要有脑梗塞、脑出血及脑部肿瘤等，其他全身性疾病也可导致水肿，但最主要的还是颅脑本身病变。
分型及发生机制1、血管源性脑水肿
其发生机制主要是由于血脑屏障破坏引起的，血脑屏障破坏以后，导致血管内的血液进入脑组织内，在MR上主要表现为手指状不均匀的分布在脑白质中，其主要原因是各种肿瘤、出血、炎症等。
2、细胞*性脑水肿
其发生机制主要是各种原因导致细胞代谢障碍，最后引起细胞肿胀，细胞外间隙缩小，常见原因有脑缺血缺氧，中*、急性心肌梗塞等，血管分布的脑组织不一样，其受累形状不一样。
3、间质性脑水肿
其发生机制主要是由脑室内压力升高，然后脑脊液通过脑室壁渗透到脑室周围的白质中所引起的一系列表现，最常见的原因就是脑积水，引起脑积水的原因也较多，如先天性的发育异常等。
MR表现1、血管源性脑水肿，其成分主要以结合水为主，自由水增加为辅，血管源性水肿的来临，往往提示局部脑组织可能出现占位性病变、出血、炎症，各序列表现如下
T1表现为：低信号
T2表现为：高信号
DWI表现为：低信号
增强扫描：无强化
2、细胞*性脑水肿，主要就是脑梗，脑梗根据其发展时间不一样，其表现也不一样：
超急性期（0—6h）本期DWI最敏感，T1、T2往往没有异常表现，或者T1表现为中低信号，T2表现为高信号。
急性期（6—24h）T1信号比超急性期信号更低，T2信号比超急性更高；增强扫描，梗塞区域内有脑回状强化。
亚急性期（2—7d）出现明显占位效应，T1和T2表现和急性期的时候没有明显变化，增强扫描，梗塞区域内脑回明显强化。
稳定期（8—14d）梗塞中心出现坏死，占位效应不明显，这个时间段最容易发生梗塞后出血。
慢性期（15d以上）信号逐渐接近正常或仍表现为T1低信号T2高信号，取决于梗塞区域的坏死程度。
信号强度随时间的变化而变化
3、间质性脑水肿，主要就是侧脑室旁信号的表现：
T1：低信号
T2：高信号
DWI：低信号
FLAIR：低信号
总结由于MRI在中枢神经性病变中的优势，如肿瘤性病变和脑梗塞，掌握其信号特点以及脑水肿的发生机制，对于病变的诊断有很大帮助，超急性期脑梗塞在CT平扫上不易发现，主要依靠灌注和DWI,所以DWI又称中风序列。
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