铅中*的临床表现是什么样子的？
铅是日常生活中接触频繁的物质，人类使用铅制品已有上千年的历史。过去的岁月人们从未重视铅的危害，并对铅的环保加以规范。经由长时间的累积，环境中已残留了难以计数的铅。例如含铅的汽油使用了将近六十年，直到年才禁用；输送自来水的铅管也用了几十年，至今一些老旧的小区仍然还在使用。铅就像隐形杀手般无声无息的影响国人的健康。人体对铅的吸收人体对铅及其化合物的吸收途径大致有三种：最主要的是呼吸道，其次是消化道，皮肤只对少数有机溶剂的铅有吸收作用。呼吸道吸入：高达90%的铅中*是吸入性的，吸入的铅通常以蒸气、烟尘及粉尘形态存在，而吸入的铅量，会随着尘粒的大小而有差异，例如尘粒在0.27Hm者吸收率达54%。一般而言，吸入人体的铅有70~75%还是会随着呼气排出，仅30~50%被真正吸入体内。消化道食入：食入性铅中*主要来自铅作业场所的进食、饮水。皮肤吸收：皮肤最常吸收的是烷基类铅化合物，例如汽油等。由于铅是脂溶性的，因此会和有机溶剂结合成化合物，像甲基铅、四乙基铅等。铅中*的来源铅所造成的*性以肺部直接吸收的*性最大，可造成急性与慢性的铅中*。目前常见以蒸气和烟尘形式逸散的铅污染行业有铅蓄电池业、废铅回收业、电子电焊业、金属溶炼业、印刷业铸字、食品罐头制造、辐射防护材料制造等。而以粉尘形式逸散的高污染铅行业有油漆制造、染料制造业、塑料制造业、玻璃陶瓷制造业等。汽油制造及使用业常以肺部吸入及皮肤吸收等方式将铅带入人体。食入性的铅中*多数为慢性的，并且常发生于日常生活中。例如服用含铅化物的偏方或中药、用锡锅烹餁、陶盘盛菜。儿童常嗜癖咬食含铅油漆的玩具，墙壁、家俱等剥落的泥灰也含有高量铅，常在幼童游玩时无意食入。这种口服方式的中*通常有一个潜伏期，短则4~6小时，一般2~3天，长则1~2周，其长短与摄入剂量和个体差异有密切关系。铅在人体的分布铅被吸收入人体后，最初由红血球携带，接着红血球将它分配到各软组织中，例如肝、肾、心、脑等，数周后再重新分配，大部份以磷酸铅的型式沉积在骨骼、牙齿、毛发等处。铅的吸收速率及沉积部位和体内所含的磷酸盐、钙、铁的量有关(包括饮食摄取的或是身体原本储存的)。例如身体若含有高量的磷酸根离子(PO4)，铅会以磷酸铅的型式储存在骨骼中。若低磷酸根、高钙或高维生素D，则倾向储存在器官的软组织中。沉积在骨骼和软组织中的铅通常会和血液中的铅维持动态的平衡，而血液中的铅95%存在红血球的细胞膜，血浆中仅占5%。血中铅的半衰期其约30~60天，骨骼中的铅半衰期高达20~30年。铅的代谢主要经肾脏排出，还可经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液、头发、指甲等途径排出。铅中*的机制1、铅影响血基质(Heme)的合成血基质(Heme)是血红素的基本结构，铅几乎会影响Heme形成过程的每一个步骤，其中最重要影响有二次(如图一所示)，第一次是抑制δ-ALAdehydratase的活性，使得δ-ALA转变成PBG(porphobilinogen)过程受阻，导致血中及尿中的δ-ALA皆上升。第二次是影响亚铁螯合酶(Ferrochelatase)的活性，阻碍了二价铁与Protoporphyrin结合成血基质。由于铅对Heme合成的干扰，使得整体血红素的制造受阻，患者出现贫血现象。2、铅导致红血球溶血铅还可直接作用于红血球，抑制红血球细胞膜Na+/K+-ATP酶活性，影响水钠调节，并导致大量嘧啶核苷酸在细胞浆内蓄积，再加上铅与红血球细胞膜结合造成机械脆性增加，影响红细胞膜的稳定性，最后导致溶血。3、铅影响中枢神经由于铅使δ-ALA增多，δ-ALA与中枢神经突触前后的线粒体中的「γ-氨基丁酸」(GABA)化学结构相似，因而与GABA产生竞争性抑制作用。GABA受到抑制后会干扰神经系统的功能，例如意识、行为及神经效应发生改变。铅还能对脑内(Catecholamine)的代谢发生影响，使脑内和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)显著增高，最终导致铅*性脑病变和周围神经病变。铅*性脑病变在病理上表现为脑水肿，神经细胞弥漫性变性，此外尚可见小脑颗粒层细胞坏死及软脑膜小灶性出血。4、铅影响周围神经铅对周围神经的*性最早表现在神经传导速度的减慢。受损神经主要是神经细胞膜的改变和脱髓鞘，可见轴索周围改变，髓鞘崩解成颗粒状或块状，有时完全溶解。这些变化的产生是由于神经细胞的线粒体和微粒体被铅*性损伤所致。5、铅对肾脏的影响铅因为会伤害线粒体而影响ATP酶，造成肾小管再吸收功能降低，同时还影响肾丝球滤过率降低，导致尿液Creatinine排出减少，血液Creatinine及BUN浓度上升。铅还会引起肾素合成增加，导致血管痉挛和高血压。铅中*的症状急性中*：临床特点为剧烈腹绞痛、贫血、中*性肝病、中*性肾病、多发性周围神经病变。患者出现头晕、恶心呕吐、全身无力、肌肉关节酸痛、便秘或腹泻、肝脏肿大、肝脏有压痛感、*疸、血压升高，并合并血红素尿的出现。慢性中*：职业性铅中*多为慢性中*，临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。1.神经系统：主要表现为神经衰弱(头昏头痛、记忆力减退、睡眠障碍)，多发性神经病变(肢端麻木、肌无力、肌肉麻痹、垂腕症、垂足症)和脑病变。脑病变是最严重的铅中*，会出现头痛、抽搐、嗜睡、精神障碍、脑水肿、昏迷等症状，通常儿童发生率较高。2.消化系统：轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。3.血液系统：正球低色性贫血。铅中*的检查1.全血铅浓度上升：使用EDTA全血测定。成人：(ug/dl)20：为正常50~70：通常无症状，视情况治疗。70~：出现轻微症状，须治疗。~：明显症状。：可能出现脑病变。儿童：(ug/dl)20：不需治疗20~45：不一定有症状，但需要治疗。45~70：出现轻微症状。70~：明显症状。：可能出现脑病变。2.尿中铅浓度上升：80ug/dl3.尿中δ-ALA浓度上升4.当血中铅浓度大于40ug/dl时，红血球中protoporphyrin浓度上升。5.血液抹片有时可观察到红血球表面出现Basophillicstippling.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇