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在临床的卒中治疗中，脱水剂还是很常用的。一见到患者有梗死，就立即使用脱水剂，这是对的吗？应该怎么用，多大量、用多久？本篇文章主要来探讨这些问题。
随着影像学的发展，如头颅CT、DWI、CTA、MRA等，这些检查对我们如何使用脱水剂带来帮助，并为我们提供了更多的依据。
脑梗死的定义脑梗死是由各种原因所致的局部脑组织血液供应障碍，会导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。
脑梗死的临床病理类型脑梗死后缺血、缺氧会引起脑水肿，其水肿程度与脑梗死的病理损害尤其是梗死灶大小密切相关，通常梗死灶小者水肿轻，梗死灶大者水肿重。
脑水肿的病理生理脑梗死早期主要是细胞*性脑水肿，是由于脑缺血、缺氧，离子泵功能衰竭，细胞内钙离子、钠离子、氯化物与水潴留，而导致细胞肿胀。
血脑屏障相对完整，水肿主要在灰质细胞内，细胞外间隙并不扩大，水肿液含少量蛋白质，钠、氯、钾离子含量增高，但明显低于血浆内浓度。
后来随着缺血性损害的加重，则出现血脑屏障被破坏，逐渐伴发血管源性脑水肿，称为混合性水肿。
血管源性脑水肿主要原因是血脑屏障受损，毛细血管通透性增加，血浆蛋白和水分溢出，使细胞外液增加。
脑梗死的分类影像上的分类：在发病24h后，根据结构性影像（CT、MRI等）所示病灶大小可将急性脑梗死分为：大梗死（＞5cm，累及2个以上脑解剖部位）、中梗死（3-5cm）、小梗死（1.5—3cm）和腔隙性梗死（≤1.5cm）等亚型。
以上我们简单的对脑梗死的一些基础知识进行了复习，下面我们进入今天重点学习的部分。
问题一：对于脑梗死，我们应该常规都使用脱水剂吗？我们先从D、E、F三个图进行分析吧,这也是我们在临床工作中经常会遇到的一些例子。
首先看图D。图D的脑沟深，存在一定的脑萎缩，梗死面积相对较小，不一定需要使用脱水剂。
那图E呢？按照此层面看，应该是需要的。从图中可以看到左侧额颞叶梗死灶大伴有水肿，脑室受压明显，存在一定的占位效应，所以应该使用脱水剂。如果病情进一步进展，梗死及水肿加重，必要时需行开颅去骨瓣减压术。
再接着看F图。右侧小脑半球梗死，这个绝对需要！图中可以看到右侧小脑半球梗死、肿胀，延髓部分受压，如果不使用脱水剂，病情继续恶化，可以引起脑积水，最终发生枕骨大孔疝。如果遇到这种情况，需要警惕！必要时需行小脑去骨瓣减压+脑室外引流术。
以上三个图仅仅是根据一层图片进行的分析，但是临床工作中遇到的情况可能会更加复杂。不同的部位、不同的病因、不同的疾病基础情况，是否需要脱水以及使用脱水的量均不同，应根据实际情况。少数近中线的脑梗死病灶会引起梗阻性脑积水，一些合并严重的脑水肿或症状性出血转化者尚会导致脑疝的发生，如遇到中年人的大面积脑梗死需要更为注意。
有些患者合并一些有利的脑水肿代偿因素，如已软化的既往卒中病灶和脑萎缩等。在这种情况下可以不适用脱水剂或者使用的脱水剂量相对较小。
看了这个图，您觉得80岁与40岁大面积脑梗死脱水药用法用量一样吗？
另外，脑梗死常易发生出血转化，据临床表现又可分为症状性和无症状性，是否都需要脱水呢？对于无症状的没有占位效应的，可以不用脱水药。具体需要根据实际情况，结合症状、体征、影像学资料综合决定。
因此，应根据脑梗死的临床病例类型、水肿轻重及脑脊液受影响程度等来考虑综合制定脱水治疗方案。
问题二：什么时候开始用脱水药呢？一般认为缺血时间长、面积大的脑水肿较为严重，侧支循环好的脑水肿则轻一些。
脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发生，以24—72h最为明显，且主要由病灶向邻近区域扩展，持续时间一般在1周左右。可见脑水肿的病理生理进程也非常有助于我们正确理解和掌握脑梗死的脱水治疗。
所以不用一出现脑梗死，就立即用脱水药，可以24小时开始用药，一般脱水药物使用不超过一周。当然，大面积脑梗死例外。
问题三：脱水药的适应证是什么？使用脱水剂主要根据梗死灶的大小及脑水肿程度决定。腔隙性梗死和多数小梗死不需要脱水治疗，中等梗死要根据具体部位和水肿情况决定。
若梗死为大动脉主干或其主要分支闭塞造成，症状严重，脑水肿明显，甚至会最终导致脑疝的发生，此类梗死需积极脱水降低颅内压，脱水治疗无效或病情恶化进展者尚需酌情考虑手术减压。
问题四：脱水的时机是什么？同脑出血相比，多数脑梗死继发脑水肿出现缓慢，更重要的是早期主要为细胞*性水肿，故脑梗死不宜太早脱水治疗。
从病理过程看，即使需要用脱水剂，多数宜在发病24h左右开始使用（严重大面积梗死可酌情提前）。过早的使用脱水剂，不仅不会起到治疗作用反而有可能加重脑缺血，这一点应引起临床的高度重视。
但是，过晚脱水治疗，也往往不会获得预期效果。所以，医生应善于根据卒中发展的病理生理过程，在适宜的时机采用恰当的脱水治疗，以阻断脑水肿的恶性循环，争取治疗主动。
问题五：脑梗死脱水的疗程是多长呢？关于脱水治疗的疗程问题，如上所述脑梗死在2-4天时脑水肿处于高峰期，持续时间一般在1周左右，所以需要脱水的脑梗死大多数疗程为3—5天，较少超过7天，但有些恶性大脑中动脉闭塞的梗死，其脑水肿颅高压可持续3周以上。
临床上脱水治疗疗程需要个体化。主要应依据颅内高压、脑水肿的控制程度来决定脱水疗程的长短，若有条件，最好进行动态的结构性影像（CT、MRI等）检查来确定则更为合理。
脑梗死的脱水治疗就介绍到这里了，脑梗死的治疗不仅仅有脱水，还需要扩容。
接下来介绍脑梗死的脱水治疗,那么临床工作中我们可以使用哪些药物呢？各种药物的机制以及缺点是什么呢？在本篇中我们针对这些问题进行学习，各种药物的特性弄清楚了，我们就可以“七十二变”了。
一、甘露醇
1、作用机制：
甘露醇是单糖，分子量为，在体内不被代谢，为广泛应用的渗透性脱水剂。其作用机制首先是组织的脱水作用，在血管壁完整的情况下，通过提高血浆胶体渗透压，导致脑组织内细胞外液、脑脊液等水分进入血管内。
其次是利尿作用，通过增加血容量，促进前列腺素1分泌，从而扩张肾血管，提高肾小球滤过率。
另外由于甘露醇在肾小管重吸收率低，故可提高肾小管内液渗透浓度，主要减少远端肾小管对水、钠离子和其他溶质等的重吸收，从而将过多水分排出体外。尚有人指出甘露醇能使中枢神经系统中的水孔蛋白（利于水分通过）表达上调，从而减轻脑水肿。
Winkler认为甘露醇降低颅内压的机制是通过渗透性脱水，暂时性的血容量增加使脑血流量增加，血液稀释及血粘稠度下降，提高红细胞的变形性，从而促进了组织水平的氧转运，最终使脑动脉反射性收缩，从而减少了脑血容量，使颅内压下降。此外，甘露醇也可由于减少脑脊液的分泌和增加其再吸收，使脑脊液容量减少而减低颅内压。
2、使用剂量：
甘露醇的临床常用剂量为：0.3—1g/kg，ml=25g，ml=50g，浓度为20%，于30-40min静滴完，进入血管后10-20min开始起作用，半衰期为71.15-27.02min，2-3h降颅压效果最强，可维持作用4-6h，大部分4h左右经肾脏排出，故临床上间隔4-6h用药一次。
甘露醇用量不宜过大，一般-g/d，不超过g/d，65岁以上者不宜超过g/d；甘露醇的最低有效剂量每次0.3-0.5g/kg，最佳有效剂量为1.0/kg，每次总量不宜超过60g，每日总量不宜超过g。所以甘露醇治疗脑水肿的用量很关键，用量过少起不到脱水降颅压的作用，剂量过大又会产生不良反应，其量效关系非常明确。
3、不良反应及防治措施
甘露醇最常见不良反应为电解质紊乱，其他尚有排尿困难、血栓性静脉炎、过敏反应、甘露醇肾病等。其中甘露醇肾病常于大剂量快速静脉滴注时发生，往往会引起急性肾衰。轻者早期可应用血管扩张剂或利尿剂，病情严重者应透析治疗。其早期诊断依据：
注意尿量：用药开始即记录24小时尿量、尿的颜色、尿常规变化；
神志改变、躁动不安或嗜睡、失眠；
每日或隔日测尿素氮、血肌酐、肌酐清除率、电解质、血气分析、肾损害易出现低钠血症、高钾血症；
监测血渗透压，文献报道血渗透压＞mmol/L容易出现电解质紊乱，＞mmol/L易出现细胞内脱水和肾功能衰竭，＞mmol/L易出现细胞代谢紊乱、代谢性酸中*甚至死亡。
出现血尿时，需要特别