（四）微血管、神经病变和白内障的发生
微血管病变是糖尿病人的严重并发病，其病变主要是肌肉和肾小球等组织的毛细血管基底膜增厚（膜上有大量糖蛋白沉着）以及视网膜血管异常。产生这种病变的原因还不清楚，多数人认为与生长素升高有关。因为糖尿病人血浆生长素水平的高低常与微血管病变有一致的关系，而且生长素介质有促进粘多糖合成的作用。由于高血糖时，许多蛋白质可发生糖基化作用，所以也有人提出，蛋白质的糖基化作用增强，可以促进糖尿病患者发生如冠心病、视网膜病变、肾病及神经病变等一系列并发症。蛋白质糖基化作用增强，是糖尿病患者血管损伤的原因。
糖尿病时，脑细胞中的葡萄糖含量随血糖浓度上升而增加。葡萄糖在脑细胞中经醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶催化、转化为山梨醇和果糖。山梨醇和果糖不能被脑细胞利用，又不容易逸出脑细胞，从而造成脑细胞内高渗。
葡萄糖＋NADPH＋H+醛糖还原酶山梨醇＋NADP+
山梨醇＋NAD+山梨醇脱氢酶果糖＋NADH＋H+
当用胰岛素使血糖突然下降时，细胞外液水分可因脑细胞内高渗而向细胞内转移，使治疗中的糖尿病酮症酸中毒病人发生脑水肿。此外，山梨醇可使神经纤维内的渗透压升高，吸水而引起髓鞘损害，从而影响神经传导。出现糖尿病周围神经炎。同样，过高的葡萄糖进入晶状体后，形成的山梨醇和果糖不能再逸出晶状体，致使晶状体内晶体渗透压升高，水进入晶状体的纤维中导致纤维积水、液化而断裂。再加上代谢紊乱、晶状体中的ATP和还原型谷胱甘肽等化合物含量降低、α-晶体蛋白的糖基化等，最终使晶状体肿胀，出现空泡，其中某些透明蛋白质变性，聚合或沉淀，导致白内障。
综上所述，糖尿病可引起体内一系列的代谢紊乱，临床上病人出现三多一少症状，即多尿、多饮、多食和体重减少。高血糖引起的高渗性利尿是多尿的根本原因；而多尿所致的脱水刺激机体产生口渴感又导致多饮；体内糖利用障碍，能量代谢紊乱所致的饥饿感使得病人多食；大量蛋白质和脂肪的分解及脱水使病人体重减轻。在IDDM人群中，三多一少症状比较明显，重型病人更加突出。而在NIDDM病人中，往往没有典型的这些症状。