脑水肿

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TUhjnbcbe - 2023/11/28 20:44:00
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病情观察记录

患者男性,50岁,因“突发意识不清伴右侧肢体无力1小时余”于-3-:00入院。患者高血压病史5年,血压最高达/?mmhg,平时未规律服用药物。患者有吸烟史30年,每日吸烟约10支,偶有少量饮酒史。入院后遵医嘱给与患者吸氧,心电监护,脱水降颅压药物输液治疗。

入院诊断:1.左侧基底节区脑出血,2.高血压病3级。

3.:35患者在全麻下行左侧基底节区脑出血开颅血肿清除术+去骨瓣减压术,术后安返病房。术中总输液ml,其中晶体ml,人工胶体ml,总失血量ml,总尿量ml。

3.17患者15:50BP90/60mmhg↓HR次/分↑,呼吸40次/分↑,遵医嘱给予患者加快补液,多巴胺升压、氨茶碱平喘治疗。病情危重,于17:40转入ICU继续治疗。

ICU诊断:1.左侧基底节区脑出血,开颅血肿清除、去入IC骨瓣减压术后;2.休克(神经源性、心源性、感染性)3.高钠血症。

案例思考

患者术前患者动脉血气示:血Na+mmol/L,K+3.2mmol/L,Cl-mmol/L,Ca2+1.0mmol/L,Glu7.4mmol/L。结合病史,考虑合并高钠血症。是什么原因导致患者在短短的一天中病情发展的如此之快。首先我们先来了解一下什么是高钠血症,他在其中担任着什么角色?

知识延伸

血清钠浓度>mmol/L时为高钠血症,血浆皆为高渗状态,但体内Na+总量有减少、正常和增多之分。常见于血液浓缩导致浓缩性高钠血症,根据细胞外液量的变化可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症。

正常血清钠浓度为-mmol/L

正常血浆渗透压为-mmol/L

血浆渗透压(mosmole/kginwater)

=(2×血浆钠离子浓度.inmeq/L)+(血浆尿素氮浓度.inmg/dL/2.8)+(血糖浓度.inmg/dL/18)

水与钠平衡的调节

成人钠的生理需要量为1-2mmol/Kg﹒d,婴儿的需求量更大。

健康人的肾脏可以根据钠的实际摄入量0.25-6+mmol/(Kg﹒d),精密调控钠的排泄。这一过程由神经体液系统调控,包括RAAS、ANP、ADH、PTH、SNS。

(1)渴感

(2)抗利尿激素

(3)醛固酮

案例分析

在护理此病人的过程中我们需要注意什么?

(1)为保证血流动力学稳定的同时,尽量少用或不用含盐液体,纠正体液的高渗状态。静脉补液采取5%葡萄糖+胰岛素和羟乙基淀粉,限制钠输入量,根据动脉血气监测血钠水平,调整纠正高钠血症的速度。根据中心静脉压调整补液量和速度。去骨瓣前给予托拉塞米和倍他米松。

(2)重视血糖水平的监测和胰岛素使用。可根据动脉血气分析,调整胰岛素使用量。

高钠血症往往与高血糖并存,且高血糖也会影响高钠血症预后。脑损伤本身可导致血糖升高,高血糖又可使脑损伤后神经系统临床结局恶化。葡萄糖溶液因不含钠盐,胰岛素又促进细胞摄取和利用葡萄糖,可为受损神经细胞提供糖原。应用较大剂量的胰岛素,为能良好控制血糖的下降速度,应采用静脉输液,避免皮下注射。

理论上和习惯上应输入生理盐水,待血糖明显下降后改用5%的葡萄糖溶液。需注意应确保血糖浓度的逐渐下降,若不能有效下降,随着生理盐水的输入,可能会进一步加重高钠和高渗血症,有条件者可用微泵注射,这样可较好控制氯化钠的入量。当然血糖浓度下降的速度也不应过快,否则将导致血浆渗透压的迅速降低,水分大量进入红细胞发生溶血,进入脑细胞发生脑水肿,以及低血容量休克的危险。待血糖浓度下降至8~12mmol/L后,即认为达到适当水平,不需要,也不应该降至正常水平。

(3)增加补液量:在血压不稳定的,应同时输入胶体;在血压稳定时,应迅速增加水的摄入和摄入。常用静脉补液多为5%葡萄糖液和生理盐水,难以控制糖和钠离子的输入,因此应以摄入为主,能自主进水的患者,可自主饮水,每天饮水量>;否则应通过胃管补充。

(4)及时控制高热、高钙、低钾、胃肠道液体丢失和不恰当的利尿剂使用的潜在致病因素。此类患者应实施体温监测,根据动脉血气结果补充电解质,合理使用利尿药。因高钠血症治疗过程中主要并发症为脑水肿,水分可迅速进入细胞,而溶质平衡需要数小时或数天才能建立。

总的来说,在护理对于已经发生和术后可能发生或加重高钠血症的患者,应选择合理的液体治疗方案,限制含钠液的使用,加强血钠、血糖和血流动力学监测,同时应警惕医源性高钠血症和高血糖。

经验分享

(1)补液种类不同溶液对循环血容量的补充不同

5%葡萄糖不含电解质分布均匀静滴1L–75ml

0.9%生理盐水分布细胞外液静滴1L–ml

低渗性盐溶液介于以上二者之间

胶体溶液补充更多

(2)补液途径:纠正高钠血症可以经肠内或静脉给予低渗性液体,如果能够有效利用肠道时,首选肠内途径。高钠血症的治疗原则是治疗原发病,防止水继续丢失和纠正低血容量。合适的治疗前提是正确评估高钠血症患者的容量状态。及时了解患者血钠升高的水平、升高的速度及高钠血症持续的时间。

(3)纠正速度:当血清钠浓度变化缓慢或为慢性病程时,CNS的细胞会增加细胞内渗透压,从而避免细胞内水分的丢失和脱水。这一过程在血钠浓度变化后约4小时开始出现,4-7天达到稳定状态。

急性高钠血症(几小时内)对血清钠浓度纠正的耐受性较好,因为脑细胞还没有完全适应失衡状态。然而过快的纠正血钠水平会导致死亡率的增加。

参考文献[1]ZachariaBE,BruceSS,GoldsteinH,etal.Incidence,treatmentandsurvivalofpatientswithcraniopharyngiomainthesurveillance,epidemiologyandendresultsprogram.NeuroOncol,,14(8):-.、[2]沈祖佑,宋怡静,沈美芹,脑出血急性期血清电解质紊乱的特征与预后的关系,中国危重急救医学,,2:94[3]LacziF.Diabetesinsipidus:etiology,diagnosis,andtherapy.OrvosiHetilap,2,(46):-.[4]刘敏,王智光,闫朝丽,等.以脑出血首发的颅咽管瘤手术及放疗晚期尿崩症合并高钠血症1例.实用医学杂志,,28(13):.

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