越来越多的证据显示，脑出血周围水肿不是细胞*性水肿或局部缺血。血管源性水肿或液体从血管内向血管外渗出可能是水肿形成的机制。不管是否存在血脑屏障（BBB）的破坏，液体都会从血管内转移。脑出血的BBB破坏程度还不清楚。在最近完成的ICHADAPT研究中，研究者利用灌注CT（CTP）测量脑出血患者急性降血压后脑血流量（CBF）。获得CTP期间碘造影剂渗出率可以用来计算渗透性表面面积（permeability-surfaceareaproduct，PS），以估计BBB的通透性。来自加拿大的KenS.Butcher教授利用ICHADAPT研究数据，评价了血脑屏障破坏与脑出血血肿周围水肿的增长之间的关系，并发表在年4月Stroke上。ICHADAPT研究共纳入53例发病24h内的ICH患者，随机把收缩压（SBP）控制在或mmHg。从发病到随机的平均时间为9.3h。研究发现，血肿周围PS高于对侧（P0.）。血肿周围PS或SBP改变不能预测水肿相对扩大（0-24h）。不同血压控制组血肿周围PS没有差异。最后作者认为急性脑出血患者血肿和血肿周围区域的BBB通透性可以局部增加。BBB破坏不能预测急性血肿周围水肿或水肿增长。降低SBP不影响BBB通透性。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
