高压氧综合治疗脑炎患儿1例 [复制链接]

目的：高压氧治疗对脑炎患儿的临床疗效。

方法：临床常规治疗+高压氧治疗。

结果：取得显著效果。

结论：高压氧治疗脑炎患儿临床效果确切，显著提高好转率和治愈率，缩短住院日，改善神经功能，提高生活质量。

关键词：脑炎患儿，高压氧治疗。

依据脑炎病理变化，脑实质受损，引起缺血缺氧，为中枢神经系统感染性疾病，主要表现为：发热、头痛、呕吐、精神异常、意识障碍、甚至抽搐昏迷等。治疗上多采用抗病*、降颅压、中医理疗等治疗，预后大多良好，早期高压氧治疗可提高治愈率，缩短病程，减少或预防后遗症发生。病例报告如下：

临床资料：

一、一般资料：男，10岁，主因头痛、呕吐、精神差1天入院。患儿于入院前1天无明显诱因出现头痛，前额部为著，具体性质不详，同时出现呕吐，呈非喷射性呕吐，进食水即可诱发，呕吐物为胃内容物，量大，无血及咖啡样物质，次数不详，伴有腹痛，脐周为著，无腹泻，无咳嗽、气喘，无抽搐、昏迷等，未予治疗，患儿症状无缓解，逐渐出现精神差、嗜睡，为进一步诊治而来我院，门诊查血常规后以“头痛”收入缓冲病房。患儿自发病来精神差，纳差，睡眠欠佳，尿量减少查体：体温：37.3℃，脉搏：96次/分，呼吸：17次/分，体重：35Kg，血常规24项:白细胞计数41.45×/L,淋巴细胞百分率3.1%,中性粒细胞百分率92.5%,血清淀粉样蛋白37.45mg/L,C-反应蛋白12.8mg/L,降钙素原0.28ng/ml,淀粉酶64U/L。基本生化：钾离子4.8mmol/L,钠离子mmol/L,氯离子mmol/L,葡萄糖5mmol/L心肌酶谱：肌酸激酶95.1U/L,肌酸激酶同工酶39U/L,α-羟丁酸脱氢酶.8U/L,乳酸脱氢酶.1U/L。血凝四项:大致正常。D-二聚体0.68mg/L。血沉7mm/hr。血涂片:中性粒细胞百分率89%,单核细胞百分比5%,淋巴细胞百分率6%。心梗三项:肌酸激酶-MB同工酶活性测定5.28ng/ml,血清肌钙蛋白I测定0.02ng/ml,肌红蛋白测定21.6ng/ml。头部MRI平扫：1、左侧顶叶异常信号；2、双侧上颌窦及筛窦粘膜增厚。腹部彩超：腹腔肠系膜可见肿大淋巴结。脑脊液常规:颜色无色,性状透明,白细胞2×/L,红细胞0×/L。入院诊断：1、脑炎；2、鼻窦炎。

二、治疗方法：在常规抗病*、降颅压、止吐、补液、抗感染及腹部中医定向透药疗法等治疗基础上加高压氧治疗，高压氧治疗采用山东烟台冰轮高压氧舱有限公司生产的12人空气加压舱，加压10min至压力为1.6ATA，稳压65分钟，戴面罩供氧方式吸氧，方案：30minX2，中间休息5分钟，共吸氧60分钟，减压10min至常压出舱，每日一次，10次为一疗程，连续进行两个疗程。

疗效评判标准：1、治愈：临床症状体征完全消失，神经系统检查无阳性体征；2、有效：症状减轻，神经系统体征有所改善；3、无效：症状、体征无好转。

诊疗说明：患儿年5月14日住院治疗，常规治疗5天病情无好转，住院第6天（5月19日）经高压氧科会诊后当日开始第一次高压氧治疗，治疗前患儿神清，精神差，饮食、睡眠欠佳，无力，头疼难忍，持续时间较长，恶心伴间断呕吐，卧位，不能独自行走。第一次高压氧治疗后头疼、恶心呕吐症状明显减轻，独自步行出舱；第二次治疗后疼痛程度进一步减轻，间断头疼且时间缩短，呕吐症状消失；第三次治疗后头疼基本消失，无恶心呕吐及其他不适；第四次治疗后头疼症状消失且无其他任何不适。5月22日患儿痊愈要求出院，停止药物等常规治疗方法，继续高压氧巩固治疗。

讨论：脑炎的病理过程中，病变部位脑循环和供血发生障碍，造成脑组织的缺血缺氧，形成脑缺氧——脑水肿——颅内压增高的恶性循环，炎症因子释放，周围组织坏死、神经脱髓鞘神经元破坏等，从而出现一系列临床症状，本病例在常规治疗的基础下采用高压氧治疗，1、提高了血氧含量，增加了氧在脑细胞的弥散距离，使脑细胞的氧供得到改善；2、高压氧下脑血管收缩、减少脑血流量，减少渗出，降低颅内压，减轻了脑水肿，打破脑缺氧——脑水肿——颅内压增高的恶性循环；3、高压氧下椎动脉血流增加，脑干网状激活系统氧含量增加，有利于延髓的呼吸、循环、体温、中枢神经组织的修复、功能稳定，促进觉醒；4、高压氧下ATP浓度增高，改善脑组织能量代谢，促进脑细胞功能恢复；5、高压氧下使受损的白质和灰质缺血缺氧状态得以改善；6、高压氧治疗后提高体内免疫细胞的吞噬能力来恢复机体的免疫功能；7、高压氧促进有氧代谢，加速病灶组织细胞结构修复和功能改善；8、高压氧还可以增加抗病*药物的作用。