MRI对脑水肿类型的揭示与诊断分析 [复制链接]

01水与MRI的关系

自由水和结合水

人体MRI的核心研究对象是水分子，这些水分子在人体组织中占据着不同的位置。大约80%的水分子位于细胞内，15%存在于组织细胞外的间隙中，而仅5%的水存在于血浆中。MRI技术对组织中水的变化极为敏感，因此深入探究水的MRI信号特征显得尤为重要。

人体组织中的水可分为自由水和结合水两类。自由水，顾名思义，是指那些游离状态的水分子，它们不与其他组织成分结合，具有较高的自然运动频率，通常远高于质子的进动频率。而在大分子蛋白质周围，会吸附一些水分子，形成所谓的水化层。这些被吸附的水分子被称为结合水，由于它们与大分子紧密结合，其自然运动频率会显著降低，更接近质子的进动频率。

因此，自由水的T1值相对较长，而结合水的存在则能缩短组织的T1值。在组织中，自由水的比例增加会导致T1WI上的信号强度降低，例如在脑水肿等情况下。相反，结合水比例的增加则会在T1WI上导致信号强度相对增加，甚至呈现高信号，例如在含粘液成分的囊肿或脓肿中的粘稠脓液的情况下。需要注意的是，脓肿或某些肿瘤，如星形细胞瘤，其囊液或脓液中同时存在自由水和结合水，因此在T1WI上的信号强度会高于仅由自由水构成的脑脊液。

02脑水肿及其MRI表现

脑部疾病在临床MRI检查中占据着举足轻重的地位，而脑水肿作为这些疾病中普遍存在的病理现象，其MRI表现对于疾病的诊断具有重要意义。在病理学上，脑水肿主要分为三大类：血管源性水肿、细胞毒性水肿以及间质性水肿。

血管源性脑水肿，作为最常见的脑水肿类型，其发生机制主要与血脑屏障的破坏有关，导致血浆从血管内渗出至细胞外间隙。这种情况多见于脑肿瘤、血肿、炎症、脑梗塞及外伤等脑部疾病。在肿瘤或血肿周围，血管源性水肿通常出现在脑白质区域，而脑灰质由于结构紧密则相对较少受影响。然而，由炎症、脑梗塞及外伤引起的间质性脑水肿在脑灰质和脑白质中均可发生。在MRI表现上，血管源性水肿主要以自由水的增加为特征，因此在T1WI序列上呈现低信号，而在T2WI序列上则表现为高信号。值得注意的是，T2WI对于间质性脑水肿的检测比T1WI更为敏感。由于细胞外间隙的水分子扩散相对自由，因此在DWI上，血管源性脑水肿并不表现为高信号，反而ADC值通常高于正常脑组织。

细胞毒性脑水肿多由脑部缺血缺氧引起，导致神经细胞无法进行无氧酵解，从而对缺氧环境非常敏感。在缺血发生后数分钟内，神经细胞的ATP生成显著减少，进而影响依赖ATP的钠钾泵功能，造成钠在细胞内潴留，使得细胞内渗透压升高。这一系列反应导致细胞外间隙的水分子被吸入细胞内，引发细胞肿胀和细胞外间隙变窄，即细胞毒性水肿。

这种水肿现象常见于超急性脑梗死或急性、亚急性脑梗死病灶的周边区域。值得注意的是，在脑梗死的发展过程中，细胞毒性水肿和血管源性水肿往往并存，但会因病变阶段的不同而有所侧重。在MRI表现上，细胞毒性水肿的早期可能仅表现为轻微的水分升高，因此在T1WI和T2WI上可能并无明显的信号强度变化。然而，急性脑梗死时，虽然T1WI在反应信号变化上不如T2WI敏感，但它能更清晰地显示脑部结构的变化。

近年来引入的水分子扩散加权成像（DWI）技术已成为检出细胞毒性水肿的最敏感方法。由于细胞外水进入细胞内受到细胞膜等结构的束缚，使得水分子扩散运动受限。同时，细胞外间隙的变窄也进一步限制了水分子的扩散。因此，在DWI上，细胞毒性水肿呈现高信号，ADC值显著降低。目前，DWI技术已成为急性脑缺血早期诊断的重要手段。

间质性脑水肿，通常由各种原因引发的脑积水所致，特点是脑室内压力升高，导致脑脊液通过室管膜渗入脑室周边的白质区域。这种水肿主要分布在侧脑室周围的脑白质内，同时伴随着自由水和结合水的含量上升。在MRI的T1WI序列中，其信号低于正常脑白质，但稍高于脑脊液；而在T2WI序列中，信号则显著高于正常脑白质，但略低于脑脊液。值得注意的是，间质性脑水肿在DWI上并不呈现高信号，相反，病变区域的ADC值通常呈现轻至中度的升高。