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隐形杀手铅中毒 [复制链接]

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铅是日常生活中接触频繁的物质,人类使用铅制品已有上千年的历史。过去的岁月人们从未重视铅的危害,并对铅的环保加以规范。经由长时间的累积,环境中已残留了难以计数的铅。例如含铅的汽油使用了将近六十年,直到年才禁用;输送自来水的铅管也用了几十年,至今一些老旧的小区仍然还在使用。铅就像隐形杀手般无声无息的影响国人的健康。

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人体对铅的吸收途径

人体对铅及其化合物的吸收途径大致有三种:最主要的是呼吸道,其次是消化道,皮肤只对少数有机溶剂的铅有吸收作用。

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呼吸道吸入:高达90%的铅中*是吸入性的,吸入的铅通常以蒸气、烟尘及粉尘形态存在,而吸入的铅量,会随着尘粒的大小而有差异,例如尘粒在0.27Hm者吸收率达54%。一般而言,吸入人体的铅有70~75%还是会随着呼气排出,仅30~50%被真正吸入体内。

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消化道食入:食入性铅中*主要来自铅作业场所的进食、饮水。

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皮肤吸收:皮肤最常吸收的是烷基类铅化合物,例如汽油等。由于铅是脂溶性的,因此会和有机溶剂结合成化合物,像甲基铅、四乙基铅等。

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铅中*的来源

铅所造成的*性以肺部直接吸收的*性最大,可造成急性与慢性的铅中*。目前常见以蒸气和烟尘形式逸散的铅污染行业有铅蓄电池业、废铅回收业、电子电焊业、金属溶炼业、印刷业铸字、食品罐头制造、辐射防护材料制造等。而以粉尘形式逸散的高污染铅行业有油漆制造、染料制造业、塑料制造业、玻璃陶瓷制造业等。汽油制造及使用业常以肺部吸入及皮肤吸收等方式将铅带入人体。

食入性的铅中*多数为慢性的,并且常发生于日常生活中。例如服用含铅化物的偏方或中药、用锡锅烹餁、陶盘盛菜。儿童常嗜癖咬食含铅油漆的玩具,墙壁、家俱等剥落的泥灰也含有高量铅,常在幼童游玩时无意食入。这种口服方式的中*通常有一个潜伏期,短则4~6小时,一般2~3天,长则1~2周,其长短与摄入剂量和个体差异有密切关系。

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铅在人体的分布

铅被吸收入人体后,最初由红血球携带,接着红血球将它分配到各软组织中,例如肝、肾、心、脑等,数周后再重新分配,大部份以磷酸铅的型式沉积在骨骼、牙齿、毛发等处。铅的吸收速率及沉积部位和体内所含的磷酸盐、钙、铁的量有关(包括饮食摄取的或是身体原本储存的)。例如身体若含有高量的磷酸根离子(PO4),铅会以磷酸铅的型式储存在骨骼中。若低磷酸根、高钙或高维生素D,则倾向储存在器官的软组织中。沉积在骨骼和软组织中的铅通常会和血液中的铅维持动态的平衡,而血液中的铅95%存在红血球的细胞膜,血浆中仅占5%。血中铅的半衰其约30~60天,骨骼中的铅半衰期高达20~30年。铅的代谢主要经肾脏排出,还可经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液、头发、指甲等途径排出。

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铅中*的机制

血基质(Heme)是血红素的基本结构,铅几乎会影响Heme形成过程的每一个步骤,其中最重要影响有二次(如图一所示),第一次是抑制δ-ALAdehydratase的活性,使得δ-ALA转变成PBG(porphobilinogen)过程受阻,导致血中及尿中的δ-ALA皆上升。第二次是影响亚铁螯合酶(Ferrochelatase)的活性,阻碍了二价铁与Protoporphyrin结合成血基质。由于铅对Heme合成的干扰,使得整体血红素的制造受阻,患者出现贫血现象。

铅影响血基质合成

铅还可直接作用于红血球,抑制红血球细胞膜Na+/K+-ATP酶活性,影响水钠调节,并导致大量嘧啶核苷酸在细胞浆内蓄积,再加上铅与红血球细胞膜结合造成机械脆性增加,影响红细胞膜的稳定性,最后导致溶血。

铅导致红血球溶血

由于铅使δ-ALA增多,δ-ALA与中枢神经突触前后的线粒体中的「γ-氨基丁酸」(GABA)化学结构相似,因而与GABA产生竞争性抑制作用。GABA受到抑制后会干扰神经系统的功能,例如意识、行为及神经效应发生改变。铅还能对脑内(Catecholamine)的代谢发生影响,使脑内和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)显著增高,最终导致铅*性脑病变和周围神经病变。铅*性脑病变在病理上表现为脑水肿,神经细胞弥漫性变性,此外尚可见小脑颗粒层细胞坏死及软脑膜小灶性出血。

铅影响中枢神经

铅对周围神经的*性最早表现在神经传导速度的减慢。受损神经主要是神经细胞膜的改变和脱髓鞘,可见轴索周围改变,髓鞘崩解成颗粒状或块状,有时完全溶解。这些变化的产生是由于神经细胞的线粒体和微粒体被铅*性损伤所致。

铅影响周围神经

铅因为会伤害线粒体而影响ATP酶,造成肾小管再吸收功能降低,同时还影响肾丝球滤过率降低,导致尿液Creatinine排出减少,血液Creatinine及BUN浓度上升。铅还会引起肾素合成增加,导致血管痉挛和高血压。

铅对肾脏的影响

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铅中*症状

急性中*:临床特点为剧烈腹绞痛、贫血、中*性肝病、中*性肾病、多发性周围神经病变。患者出现头晕、恶心呕吐、全身无力、肌肉关节酸痛、便秘或腹泻、肝脏肿大、肝脏有压痛感、*疸、血压升高,并合并血红素尿的出现。

慢性中*:职业性铅中*多为慢性中*,临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。

1.神经系统:主要表现为神经衰弱(头昏头痛、记忆力减退、睡眠障碍),多发性神经病变(肢端麻木、肌无力、肌肉麻痹、垂腕症、垂足症)和脑病变。脑病变是最严重的铅中*,会出现头痛、抽搐、嗜睡、精神障碍、脑水肿、昏迷等症状,通常儿童发生率较高。

2.消化系统:轻者表现为一般消化道症状,重者出现腹绞痛。

3.血液系统:正球低色性贫血。

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铅中*的检查

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全血铅浓度上升:使用EDTA全血测定

成人:(ug/dl)儿童:(ug/dl)

20:为正常20:不需治疗

50~70:通常无症状,视情况治疗20~45:不一定有症状,但需要治疗70~:出现轻微症状,须治疗45~70:出现轻微症状

~:明显症状70~:明显症状

:可能出现脑病变:可能出现脑病变

铅中*时,有时可在红血球表面看到嗜碱性的小斑点,称为Basophillicstippling。

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尿中铅浓度上升:80ug/dl

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尿中δ-ALA浓度上升

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当血中铅浓度大于40ug/dl时,红血球中protoporphyrin浓度上升

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血液抹片有时可观察到红血球表面出现Basophillicstippling

来源:成都疾控职业病防治科

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