ISC今年的ThomasWillis奖颁给了来自丹麦哥本哈根大学和美国罗彻斯特大学医学中心的MaikenNedergaard教授，奖励其在脑类淋巴系统研究领域做出的突出贡献。Nedergaard教授也就脑水肿是否与类淋巴系统有关做了精彩报告。
众所周知，缺血性卒中发生脑水肿是临床上一个非常棘手的问题，虽然引起水肿的机制尚不明朗，但普遍认为其与血脑屏障损坏、液体从血管内渗出有关。而Nedergaard教授团队认为不然，并提出类淋巴系统很有可能是幕后真正的“元凶”。
她先从解剖结构层面回顾何谓类淋巴系统（Glymphaticsystem），下图展示了硬脑膜淋巴系统，其中蓝色代表脑淋巴液，淋巴液从血管间质收集起来，沿着白色淋巴管流入深部脑静脉。在脑血管周边脑脊液中注射标记微粒后，监测心动和呼吸。他们发现，心律的脉冲驱使脑脊液微粒朝深部淋巴管道运动。实际上，早在年，研究者通过显微镜就已经观察到了苏醒时并不存在这种脑脊液运动，而一旦进入睡眠或在麻醉情况下，脑脊液开始从大脑前部向后部及深部经淋巴系统，最后进入深部脑静脉。
颅腔内容物中，脑组织占比85%，脑脊液（CSF）占比10%，约ml左右，其余5%为血液。自卒中发病后，随着时间的推移，脑水肿从细胞内水肿、到间质水肿、再到电解质及蛋白的动态变化。该过程中脑脊液是如何在卒中发病后进入到缺血脑组织中的呢？研究团队做了这样一个动物模型，先将老鼠大脑中动脉封堵，观察约5分钟左右，脑脊液开始进入双侧脑组织，同侧相较于对侧脑脊液量更大，这与脑脊液中含有大量Na+有关。在卒中发病后，脑细胞受损，产生定向脑电位抑制波，而后引起脑脊液向脑组织渗入。总结一下这个过程：卒中发病---产生定向脑电位抑制波并传递至周围---类淋巴系统发挥作用，打开通道使脑脊液向脑组织渗入---血管堵塞后收缩造成血管间质空间增大---脑脊液内流速度加急---加剧脑水肿。以上过程自脑血管阻塞至水肿开始大约20min。基于此，我们认为，这是目前最为完整解释脑水肿形成机制的理论，从脑血管闭塞开始，影响到脑电位失控，抑制波形成，打开脑类淋巴系统，脑脊液开始渗透缺血脑组织。该理论可在如何控制脑水肿等相关临床研究方面发挥重要作用，提供更多研究靶点与机会。
SVN编辑部（中国）
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