你真的了解脑梗死吗 [复制链接]

你真的了解这个常见疾病吗？

急性脑梗死（acutecerebralinfarction）为急性脑动脉闭塞或狭窄所致脑组织坏死，是最常见的卒中和致死性脑疾病之一。临床表现因脑梗死发生的部位及范围而异，主要包括头晕、头痛、偏身感觉障碍等，较大范围脑梗死可致意识障碍及脑疝。CT与MRI是诊断脑梗死常用的检查方法。

脑血容量显著下降（CBV＜2.5ml/g）提示脑梗死。1.缺血数分钟后，神经胶质细胞和神经元细胞的ATP出现耗竭，细胞膜的ATP依赖性钠-钾泵异常，离子（主要是Na+和Cl-）和水分子从细胞外向胞内空间的移动，从而造成细胞肿胀，引起细胞*性脑水肿。

2.发病6-72小时，梗死区脑组织肿胀明显、脑回变平，脑沟变浅，灰白质交界模糊不清，有局部水肿形成，此时由最初的细胞*性水肿变为细胞*性水肿、离子性水肿及血管源性水肿并存。（离子性水肿：发生细胞*性水肿后，只要并且毛细血管中有一些补充血液，毛细管腔内便会存在Na+的浓度梯度，离子穿过内皮并进入细胞外空间，此过程称为离子性水肿，标志着不可逆缺血性损伤。临床上喜欢用细胞*性脑水肿这一术语来表示真正的细胞*性脑水肿（细胞肿胀）和离子性脑水肿的组合。相比之下，细胞*性脑水肿表示的仅仅是水、Na+、Cl-从细胞外区域再分配到细胞内的过程。

3.发病3-10天，坏死组织开始吸收，从梗死灶的周边向中心进行修复，当梗死区较大时，坏死组织常不能被完全清除，中央凝固性坏死区可长期存在。

4.发病＞10天坏死的脑组织逐步液化和被清除，最终只留下囊腔，周围是胶质瘢痕，邻近的脑室脑沟和脑池扩大，皮质萎缩。部分小的梗死灶可能没有囊腔，而只有胶质瘢痕，以后可逐渐缩小消失。而较大范围的脑梗死灶中心凝固性坏死多难以完全清除，可长期存在。局灶性脑萎缩和囊变是慢性脑梗死的标志。

1.超急性脑梗死（＜6h）：MRI示病灶弥散受限，这是由于发生了细胞*性水肿（细胞水肿），常规CT无法显示出病灶

2.急性期（6-72h）：CT可出现动脉致密征（常指大脑中动脉等大脑动脉某一段由于栓塞或血栓形成而密度增高CT值55HU）、岛带征（大脑中动脉闭塞早期可出现岛带区（脑岛、最外囊、屏状核）灰白质界面消失）、局部脑肿胀征和脑实质密度减低。MRI示病灶呈长T1长T2及flair高信号改变。这是由于前文中提到过该期出现离子性水肿，意味着严重缺血的脑组织的含水量增加和肿胀。患者脑灰白质交界处变得模糊，CT上，由于额外的水流入细胞外空间，脑组织可出现均匀的低密度，对于局部缺血的病变，脑水肿低密度通常对应于受累的脑血管区域。MRI上则表现为T2/FLAIR的高信号，由于在急性和亚急性期的离子水肿之前存在潜在的细胞*性水肿，通常也伴随有DWI上的弥散受限。

（图A，右侧MCA密度增高，右侧大脑半球脑实质密度减低。图B，左侧MCA密度增高，左侧额叶、颞叶脑实质密度略减低）

（病人72Y，F，头晕一天并左侧肢体麻木，桥脑左侧可见弥散受限影，呈长T1长T2、Flair高信号）

3.亚急性期（3-10天）：常规CT和MR表现同急性期梗死，DWI信号减低。

4.慢性期（＞10天）：CT低密度，与脑脊液密度近似，MRI的T1呈低信号，T2呈高信号，FLAIR呈中间低周围高信号，周边胶质增生带呈高信号，这是由于梗塞灶较大时坏死组织不能被完全清楚，中央凝固坏死区长期存在，周围存在胶质细胞增生所形成的的胶质瘢痕。脑梗塞2-3周，CT扫描可出现模糊效应，即CT平扫病灶为等密度，分辨困难。

此外MRA、CTA可见供血血管闭塞或重度狭窄

脑梗死继发出血性转化（hemorrhagictransformation,HT)为脑梗死区域内不同程度的出血性改变。是急性缺血性卒中（AIS）自然病程的一部分，但溶栓后发生率明显增高。在影像上常指在首次影像检查未见出血，再次检查中发现颅内发出，或者首次检查可以确定的出血性梗死。

DWI阴性脑梗死，DWI阴性脑梗死的原因有很多，如（微梗死、低灌注无病灶、时间较短病灶尚未显示），DWI对脑组织缺血敏感，当CBF＜30ml/g/min时，会出现脑缺血症状，当CBF＜20-25ml/g/min时，DWI会出现病灶。

脑梗死是一种临床常见病，影像诊断相对容易，但是掌握其病理生理过程可以更好的掌握这种常见疾病。